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MODALIDAD: ONLINE

INICIO: próximamente. 

DURACIÓN: 8 meses.

DICTA: Equipo docente de GRADIVA.  www.ctgradiva.com.ar

              Director: Prof. Dr. Juan A. Yaria.       Subdirector: Prof. Dr. Roberto Baistrocchi. 

CERTIFICAN: Gradiva y CursosPsicoTucuman. 

INVERSIÓN: consultar.

Formas de pago: Depósito, transferencia o giro bancario, tarjetas (crédito, débito) MercadoPago o Paypal.

El curso constra de 6 meses de clases asincronicas en nuestro campus virtual y 2 meses de clases sincronicas por zoom. El alumno una vez matriculado, obtendrá un acceso y tendrá las clases disponibles en la sección alumno, donde las podrás ver durante el transcurso de seis meses con acceso ilimitado, luego tendra 2 clases sincronicas por zoom (que también serán grabadas y subidas al aula virtual para volverlas a ver). 

Contenido - Programa

Modulo I:

• Sujeto-Agente-Contexto-Familiar-Socio-Simbólico

El agente: LA PROBLEMÁTICA DE LA ADICCIÓN DESDE LA PERSPECTIVA FARMACOLÓGICA.

Características biofarmacológicas específicas sobre las neuronas y sus neurotransmisores: capacidad de modificar la capacidad del usuario de controlar su autoadministración, la reiteración compulsiva y la modificación de la conducta humana.

Para poder interpretar correctamente los conceptos que siguen, primero debemos aclarar algunos términos. El primer concepto que debemos tener en cuenta es que la palabra adicción, si bien puede interpretarse de distintas maneras, podemos decir que desde el punto de vista etimológico la misma, según la Academia Nacional de Letras, deriva del verbo griego adiccere en su primera acepción y significa encadenado a.…, abandonado a.... En su segunda acepción se interpreta como sin expresión De acuerdo al diccionario histórico en su fascículo VI, 1965 p.714 es utilizada en el sentido de asignación, entrega, adhesión. El vocablo adicto posee la misma raíz y significaba adjudicación por sentencia del pretor. Actualmente utilizado en el sentido de adjudicado, dedicado, consagrado o abandonado a. 

La adicción (incapacidad de expresar los sentimientos/ abandonado o entregado a) es una alteración de la personalidad que es una enfermedad en sí misma. Ambos términos aunque parecen no tener nada que ver en realidad resumen la profunda problemática del adicto. El individuo que sufre esta patología es un enfermo independientemente del objeto de su adicción.

Es así que las adicciones pueden clasificarse de acuerdo a la complacencia social de su objeto (según la Organización Mundial de la Salud), en las bien vistas por la sociedad, las regularmente vistas por la sociedad y en las mal vistas.

En el primer caso podemos nombrar la adicción al trabajo, la lectura, etc. En el segundo caso, al cigarrillo, al alcohol, al café, etc. En el último caso, a la marihuana, a la cocaína, al LSD25 etc. Es de destacar, a riesgo de ser repetitivo, que, en todos los casos, la enfermedad de base es la incapacidad para exteriorizar sus sentimientos, sus afectos. Por lo que el individuo debe echar mano a mecanismos patológicos para poder compensar esas falencias. Es tan enfermo el adicto al trabajo como el adicto a la cocaína. Solo que en el primer caso la sociedad no lo combate (en realidad lo estimula) y en el segundo sí. Nótese que el concepto de adicción es abarcativo con respecto al de drogadicción ya que no todo adicto es drogadicto (adicto al juego, al trabajo, etc.). 

 Entre las características que posee se pueden describir las de:

* Producir tolerancia

* Producir compulsión

* Producir síndrome de abstinencia

Tolerancia, en el sentido amplio de la palabra, es la capacidad de aceptar algo sin ofrecer resistencia. Eso es lo que sucede en la adicción. El individuo tolera al objeto de adicción (cigarrillo, café, cocaína, etc.) por lo que, como se verá más adelante, necesita cada vez más cantidad y más seguido para obtener el mismo resultado.

Compulsión, es la necesidad imperiosa e irrefrenable de prevenir el displacer y la sensación de peligro vital que el síndrome de abstinencia provoca.

Síndrome de abstinencia, es un conjunto de signos y síntomas psíquicos y físicos cuya génesis intentaremos explicar más adelante, que generan en el individuo una amplia gama de sensaciones que van desde la sencilla sensación de displacer hasta alteraciones psicofísicas severas, según sea el objeto de la adicción.

DROGAS LICITAS (Medicamentos)

*PSICOLEPTICOS:                                            - Neurolépticos  (Clorpromacina)

 (Depresores de la psiquis)                              - Barbitúricos  (Fenobarbital)

                                                                            - Tranquilizantes menores (Diazepam)

                                                                            - Hipnoanalgésicos (Fenantrénicos)

- Alcohol

- Tolueno

* PSICOANALEPTICOS:                                    - Antidepresivos                                    

 (Estimulantes de la psiquis)                            Inhibidores de la MAO 

                                                                                 -Tricíclicos

                                                                  -Tetracíclicos

                                                                                - Modernos (IRSs, etc.)

                                                                         - Estimulantes

                                                                           Cocaína (#)

Efedrina

Anfetaminas

Marihuana (#)

Atropina

* PSICODISLEPTICOS:                                     - Marihuana (#)

  (Alteradores de la psiquis)                               - LSD 25  (#)

                                                                           - Cocaína   (#)

                                                                           - Mezcalina (#)

(#): Se encuentran incluidos en este listado porque pese a que no son lícitas se han usado en alguna época como tratamiento y/o actualmente se utilizan a nivel experimental (LSD 25) o con otras indicaciones (el principio activo de la marihuana como antivomitivo) ya que en algunos tratamientos oncológicos es la única sustancia que inhibe los vómitos producidos por los antineoplásicos.

DESARROLLO DE LOS DATOS DE INTERES DE LAS DROGAS MAS IMPORTANTES

1.- BARBITURICOS:

Su historia comienza en 1864, cuando el químico alemán Adolfo Von Beyer descubre que combinando ácido malónico con urea, se obtiene un compuesto que por haber sido sintetizado el día de Santa Bárbara  lo bautiza con el nombre de ácido barbitúrico.

Más tarde, en 1903 Von Mering sintetiza el ácido dietilbarbitúrico, y en honor a la tranquilidad de la ciudad de Verona, lo bautizó como Veronal. En 1912, se sintetizó la fenobarbitona, primer droga anticonvulsivante. En 1920, se obtuvo la amilobarbitona, primero del grupo con acción anestésica.

A poco de ver la evolución histórica de este grupo de drogas específicas es fácil ver cuales son las acciones principales de los mismos. En todos los casos, los barbitúricos poseen acción sedante, hipnótica o anestésica. La diferencia consiste en la dosis utilizada. Poseen además acción anticonvulsivante pero no analgésica. Éste es un detalle importante a tener en cuenta, ya que poseen acción anestésica, como quedó dicho, pero disminuyen el umbral del dolor, por lo que la acción anestésica se manifiesta solo por el profundo sueño que producen.

Estos fármacos, junto con los neurolépticos, el hidrato de cloral y otros formaban parte del arsenal terapéutico restringido solo al especialista, en algunos casos por sus efectos adversos y en otros, como en éste, por su potencial síndrome de abstinencia. Al respecto debemos destacar que a diferencia de otras drogas, el síndrome de abstinencia es preponderantemente psíquico y la razón puede explicarse por que los barbitúricos poseen un receptor en el ionóforo de cloro donde también poseen un receptor el GABA (Ácido Gama Amino Butírico) y las benzodiacepinas. Fisiológicamente, el GABA, estimulado por la secreción diaria (ritmo circadiano) de melatonina produce una apertura del canal, lo que permite el ingreso de cloro y así se produce el sueño fisiológico. Al mismo se le describen cuatro fases, de las cuales nos importa describir la fase MOR (Movimientos Oculares Rápidos) en la que el individuo descansa verdaderamente. En este período se producen movimientos rápidos de los ojos, sacudimientos del cuerpo de características tónico-clónicas y se sueña. Esta fase se repite a lo largo de la noche con cierta frecuencia (aproximadamente 40 minutos) y con una cierta intensidad, lo que hace que al final de la noche la persona haya descansado convenientemente. Cuando uno de estos períodos se produce cercano al momento del despertar, es cuando la persona posee el recuerdo del sueño y siente como que soñó durante toda la noche.

Una de las patologías del sueño mas frecuentes, consiste en la alteración tanto de la frecuencia como de la intensidad de la aparición de esta fase. Las causas son variadas pero en general se debe a trastornos generados por la ansiedad, la angustia.

Los barbitúricos, producen una apertura paralítica del ionóforo, con lo cual ingresa en forma masiva el cloro. Este ingreso produce un sueño que si bien es profundo, no es reparador. No es reparador por que el individuo duerme pero no descansa y no descansa por que lo que hacen es anular la fase MOR. Esta anulación por períodos prolongados es la que, entre otras causas produce o desencadena cuadros psicóticos en pacientes que consumen en forma prolongada estos fármacos.  Pero además es la responsable de que al suspender la administración se produzca una reaparición brusca y desmedidamente intensa de la fase MOR, con lo cual el individuo ya no tiene sueños, sino pesadillas y éstas son tan vívidas que el individuo pierde conciencia del límite entre la realidad y el sueño y  siente pánico a dormirse para no sufrir esas pesadillas, por lo que encuentra finalmente la única solución al problema, que es volver a consumir el fármaco.

Los trastornos nerviosos aparejados pueden sintetizarse en fenómeno de resaca, que se produce al día siguiente y consiste en una fuerte sensación de embotamiento que incapacita para desarrollar tareas de índole intelectual, vértigos, incoordinación de movimientos, temblores y finalmente demencia (comprendiendo por demencia, la desestructuración caracterizada por la pérdida de los niveles psíquicos alcanzados en las distintas esferas tales como intelectual, afectiva, etc.). Se describen además estados paranoicos y maníacos en pacientes consumidores de larga data.

2.- BENZODIACEPINAS

La historia de estos fármacos específicos comienza con la síntesis del clordiazepóxido en el año 1960 por John Marcks. El advenimiento de estos fármacos revolucionó el tratamiento de los diferentes desajustes de la personalidad. El hecho de contar con un arma que poseía acción sobre dichas patologías sin contar con los efectos adversos de los psicofármacos hasta ese momento existentes, permitió que el médico clínico comenzase a incursionar en territorios que hasta ese momento estaba totalmente restringido al psiquiatra. Se consideraba en ese entonces, que las benzodiacepinas eran las aspirinas de los psicofármacos. No poseían efectos adversos ni producían adicción.

Desde ese entonces hasta la actualidad se han sintetizado más de 50 moléculas nuevas con distintas acciones. A ese respecto, debemos tener en cuenta que en realidad todas poseen cuatro acciones básicas ya que son ansiolíticas, relajantes musculares, hipnóticas o inductoras del sueño y anticonvulsivantes. Las diferencia radica en que de acuerdo a los distintos sustituyentes, se obtiene predominantemente una u otra acción. Es así que su uso se generalizado de tal modo que ya en el año 86, el número de unidas vendidas (17.500.000) en las farmacias de todo el país excluyendo las licitaciones y los envases hospitalarios durante ese período superó a las unidades de aspirina  (12.000.000) vendidas en iguales condiciones y período., y comparadas con los demás psicofármacos los supera ampliamente. Esto plantea varios interrogantes que tal vez el lector debería plantearse, tales como si el hecho obedece a que el individuo necesita poner un freno a esta sociedad de la informática (información automática) que lo agrede con gran cantidad de información  por unidad de tiempo o si ¿ Será tal vez que el médico no destina el tiempo suficiente para escuchar al paciente sino, solamente para curarlo ?. La realidad es que este número ha crecido desde ese año hasta el momento. 

La revista The Lancet publicó en el año 1988 un trabajo donde demostraba que los hijos de padres consumidores de benzodiacepinas tenían tres veces mas posibilidades de ser adictos  a drogas mayores que los de padres no consumidores. Ésto podría explicarse o bien por el hecho de que consumían estos psicofármacos como consecuencia de los problemas que podían tener o bien que el hecho de que ver en forma repetida y natural consumir pastillas a sus padres hiciese que se encontraran (predisposición genética mediante) mas proclives a consumir drogas que los hijos de padres que no consumían psicofármacos. 

Las benzodiacepinas, a diferencia de los barbitúricos tienden a producir un sueño mas cercano al fisiológico. Éstas no anulan el MOR solo  disminuyen su intensidad y lo concentran en el último tercio de la noche. Por eso es que el paciente siente la sensación de haber descansado toda la noche. Esto hace que al suspender la administración, lo único que el paciente sufre es la consecuencia de un aumento de la frecuencia y la intensidad del MOR mucho menor que la de los barbitúricos, por lo que refieren es un aumento de sueños vívidos y solo en algunos casos de pesadillas, pero en ningún caso del tipo de las pesadillas de los barbitúricos. En general, con la simple información al paciente y una semana a diez días de espera esta situación revierte sola. No obstante debemos tener en cuenta que no son tan inocentes como al principio se pensaba, ya que además de los efectos colaterales conocidos (alteración de los reflejos, efecto resaca, etc.) debe agregarse tendencia al suicidio en ciertos pacientes y dependencia psíquica.

3.- HIPNOANALGESICOS

Si bien los antecedentes de este grupo se remonta a 600 años antes de Cristo, con el uso del opio, ya hablaremos del él en el apartado dedicado especialmente. Por ahora nos limitaremos a decir que la historia de su principal alcaloide fenantrénico, la morfina comienza en 1806 cuando un boticario alemán, F. Sertürner, consigue aislar el principio activo del opio. Principio al que él denomina principium somniferum y prueba durante un fuerte dolor de muelas que le imposibilitaba dormir. Luego de haber dormido más de ocho horas, se convenció de las virtudes de la sustancia y la bautizó con el nombre e morfina ( en honor a morfeo el dios del sueño). Pero su hallazgo no tuvo demasiada repercusión sino hasta 1853 en que Pravasz inventa la jeringa y Wood la aguja. En ese momento también se toma conocimiento de la primera muerte por sobredosis de una adicta. Ya que la esposa de Wood, víctima de una enfermedad que le producía intensos dolores recibió para mitigarlos morfina subcutánea, haciéndose adicta y falleciendo como consecuencia de una sobredosis.

La morfina, junto con la codeína y la tebaína conforman el grupo de los derivados fenantrénicos del opio (únicos que poseen actividad analgésica y adictógena) mientras que los bencilisoquinolínicos  (Narceína, Noscapina y Papaverina) solo poseen acción relajante del músculo liso y no poseen acción adictógena. Como quedó dicho más arriba, la morfina posee una acción que los analgésicos pertenecientes a otros grupos no. Tal es el caso de vencer el insomnio producido por el dolor o el hecho de que actúa no solo sobre el dolor en sí, sino también sobre la esfera afectiva del mismo. Por eso es frecuente al administrar a pacientes morfina o alguno de sus derivados, escuchar que si bien les sigue doliendo, ya no les preocupa tanto. La pregunta es ¿Cómo puede ser que una sustancia de origen vegetal pueda tener actividad en nuestro organismo?. La respuesta es muy sencilla. Deben existir sustancias endógenas de estructura molecular similar y receptores con las que ellas interactúan. En efecto esas sustancias se denominan opioides y los receptores Mu, Kappa, delta, Sigma. Pero para poder explicar más a fondo el fenómeno tanto del dolor, el de la esfera afectiva como el del síndrome de abstinencia y la tolerancia, debemos realizar un somero repaso anátomo-fisio-farmacológico del SNC.

4.- ALCOHOL

La historia del espirituoso líquido incoloro que arde fácilmente, comienza con la medicina, ya que aparentemente, fue el primer "remedio" utilizado. 

Los egipcios son los primeros que registraron el consumo de este brebaje intoxicante y anestésico. Ha cumplido, y aún hoy cumple diferentes roles sociales. Desde estimulante social (aunque es un depresor como se verá mas adelante) hasta como medicamento, tanto él por sí mismo como desempeñándose como vehículo de otros fármacos.

Es interesante ver que está relacionado con las religiones. Desde los griegos que adoraban a Dionisio, los romanos a Baco, los egipcios que durante la dinastía de Tutankamon fabricaban cerveza, hasta, la católica en la comunión, la hebrea en el bar mitzvah, el hombre le dió un lugar importante en sus ritos religiosos.

Casi con certeza, la palabra alcohol, proviene del árabe "al" "qochi" (espíritu). Esta sustancia, es una de las pocas de adicción que no es de acción específica. Es decir que no actúa sobre un receptor conocido. El período de absorción es de aproximadamente treinta a noventa minutos, dependiendo de factores propios de su presentación y de factores del individuo que lo consume. Se distribuye en forma desigual por los distintos tejidos, concentrándose predominantemente en sangre, saliva, cerebro, tejido muscular, etc.. Se metaboliza fundamentalmente en hígado y se excreta por orina, pulmón y piel. El mecanismo de producción de los efectos Depresores a nivel central se explica por la existencia de glucosa, oxígeno y alcohol (ya que fácilmente atraviesa la barrera hematoencefálica). Lo que ocurre es que el alcohol compite con la glucosa por el oxígeno, desplazándola a ésta y, quitándole a la neurona su combustible natural. Como consecuencia de esto, la neurona comienza a perder su opacidad de excitabilidad y por lo tanto produce la disminución de sus funciones. Recordemos que se describen dos acciones una depresora (responsable de la inhibición central que termina con el paro respiratorio y muerte en la intoxicación aguda) y otra irritante que produce la mayoría o todas las lesiones agudas y crónicas.

Una vez en el Sistema Nervioso Central, produce al igual que otros DEPRESORES no selectivos una inhibición de los distintos niveles, que se rige por la conocida Ley de Jackson.  La misma expresa que los Depresores centrales (alcohol, anestésicos generales, etc.) producen inhibición desde los centros filogenéticamente recién adquiridos hasta los más antiguos. Es así que primero se deprime la corteza, que normalmente inhibe a todos los centros inferiores (eso explica la aparente excitación en el primer momento de la intoxicación), luego el tronco cerebral, posteriormente la médula (de ahí la severa alteración de los reflejos en este período) y por último el bulbo (lo que produce paro respiratorio y muerte). Son conocidos por todos, los daños que el consumo de alcohol en forma crónica produce. Aún en dosis que pueden considerarse no elevadas (menores de 3/4 litro de vino común por día), y considerando elevado al consumo de más de 80 g de alcohol etílico por día, es decir aproximadamente 2650 ml de cerveza que equivalen a 255 g o aproximadamente 750 ml de vino que equivalen a 680 g pueden encontrarse desde úlcera gastroduodenal hasta atrofia de la mucosa gástrica. A nivel hepático cirrosis. Impotencia sexual. A nivel del sistema nervioso periférico polineuritis y polimialgias. A nivel del sistema nervioso central disminución e la capacidad de concentración, pérdida de la memoria, etc. es decir disminución global de las funciones cognitivas.

A dosis más elevadas, los efectos nocivos consisten en la agravación de los antes mencionados más los producidos por la adicción. Fundamentalmente el síndrome de abstinencia, representado en este caso por el delirio trémulo (delirium tremens) descripto por Thomas Sutton en 1813 y consistente en una progresiva desorientación témporoespacial, con alteración de la conciencia, irritabilidad, crisis de ansiedad, temor y temblores generalizados, a predominio lingual y digital. Sobrevienen a éstos, alucinaciones que en general se relacionan con animales. Describiéndose así las macrozoopsias (grandes animales) y microzoopsias (pequeños animales). Otro de los componentes de este síndrome es la convulsión alcohólica. La misma consiste en un movimiento brusco e involuntario de los miembros, con alteración de la conciencia, que hace recordar al Gran Mal de la enfermedad epiléptica.  

5. FENCICLIDINA (PCP)

La PhenilCiclohexilPiperidine , es una sustancia que se utilizó para la anestesia disociativa. Es decir la que permite obtener ausencia del dolor (analgesia) y de las sensaciones (anestesia) sin pérdida de la conciencia (Similar a la Ketamina). Pero pronto se vió que producía cuadros de alucinaciones y de psicosis posteriormente a su uso. En estudios ulteriores se describió además efectos teratológicos importantes. Por todo lo expuesto es, que se lo restringió solo al uso veterinario. Lo cierto es que a ciertas dosis, actúa sobre corteza, tronco y tálamo cerebral produciendo así efectos que van desde la simple alteración de la marcha, expresión incoherente, mirada fija, somnolencia y apatía (efecto fascinación, ya que el consumidor pierde su voluntad) hasta las dosis máximas que producen anestesia y coma, pasando por un estado de aparente excitación con delirios y sentimientos paranoicos, finalizando con un comportamiento autodestructivo, muy violento y alteraciones en la memoria de fijación.

PCP asociado con marihuana y perejil, se fuma y es conocido como polvo de ángel o cenizas de ángel.

Posee alta liposolubilidad, lo que le permite absorberse fácilmente y llegar a SNC, pose una vida media de 20 hs. aproximadamente con un período de latencia de 30 minutos aproximadamente.

La intoxicación por sobredosis (tanto en el adicto como en el intoxicado accidental donde lo único que los diferencia es la dosis) se caracteriza por fiebre, convulsiones tónicas, clónicas y tónico-clónicas, hipertensión severa, destrucción del tejido muscular, rigidez catatónica, acidosis metabólica y muerte.

Suele consumírsela asociada con marihuana, estricnina, quinina y como sustancia para estirar (es decir para hacer rendir más a la droga) con heroína.

Desarrolla gran tolerancia y luego de un consumo repetido, los trastornos antes mencionados quedan por un lapso que va desde un año después del último contacto hasta de por vida.

6.- EFEDRINA

La efedrina es un alcaloide que los chinos ya en el año 3000 a.C. empleaban en la ephedra vulgaris, conocida vulgarmente como Ma Huang para el tratamiento de afecciones respiratorias relacionadas con broncoconstricción. Recién en 1885 Nagai, en Japón aisla la efedrina.

Lo cierto es que la efedrina es una sustancia de las denominadas simpático-miméticas, debido a que poseen una acción similar a la que posee la adrenalina que produce nuestro organismo. Es una catecolamina de acción mixta. Es decir que desencadena un efecto a nivel post sináptico por sí misma por un lado y además produce la liberación de adrenalina por el otro. Este efecto se obtiene tanto a nivel central como periférico. Se utilizó en medicina con diferentes fines, en 1926, como terapéutica de la narcolepsia. Posteriormente como broncodilatador y más recientemente hasta la actualidad, como descongestivo nasal. A nivel central, produce insomnio, aumenta la actividad psíquica y aumenta la autovaloración. Es así que Inglaterra y Alemania, la usaron en la segunda guerra mundial con sus tropas. Pero debieron suspenderla por que les producía un aumento de la autovaloración, una pérdida del juicio autocrítico y cuadros depresivos que hacían peligrar la estructura piramidal necesaria en esas instituciones. La efedrina, al igual que sus derivados, las anfetaminas, producen un ciclo característico: administración->incremento energético->agotamiento->depresión->nueva administración.

Si bien los pacientes no fallecen por sobre-dosis tan frecuentemente como con otras drogas, es frecuente la detección de psicosis paranoides y de cuadros esquizofrénicos de evolución variada.

7.- ANFETAMINAS

Estas sustancias son derivadas de la efedrina y poseen una acción simpáticomimetica, es decir estimulante del sistema nervioso simpático, indirecta, es decir que actúan estimulando la liberación del neurotransmisor (noradrenalina / adrenalina). La amino fenilpropano di metil fenilamina (anfetamina) sintetizada en Alemania por el Dr. Edelanu en 1887, son cristales de color amarillento y de sabor amargo, que aumenta su absorción por vía digestiva cuando se la administra conjuntamente con sustancias alcalinas (antiácidos). Posee al igual que la bencedrina (Actemín, Dexedrina), además de la acción psicoestimulante, acción vasoconstrictora general, hipertensora, taquicardizante, anorexígena, hiperglucemiante indirecta, etc.

La dependencia se describe para todos los derivados del grupo y posee características particulares por lo que se habla de dependencia anfetamínica. Los efectos que producen, además de los descriptos son midriasis, euforia, disminución subjetiva del cansancio, aumento (aunque ineficaz) de la actividad motora, insomnio y disminución del rendimiento mental. 

En la actualidad los derivados más utilizados con fines adictógenos son: MDA (metilendioxianfetamina, DMT (dimetiltriptamina), MMDA (metoxi-Metilendioxi anfetamina, Extasis"), TMA (Trimetoxianfetamina), DOM (Dimetoxianfetamina), etc.. A diferencia de las denominadas tradicionales, éstas, producen además fenómenos alucinatorios a dosis muy bajas.  Debemos separar de este grupo al metilamino -1- propano (metanfetamina) conocida como ice (hielo) que posee la particularidad de que la vía de administración es a través de la aspiración (fumata), con lo cual se absorbe a nivel pulmonar (no digestivo como las otras) y se obtiene una mayor concentración a nivel del SNC y más rápido efecto. No produce el efecto explosivo de las demás, lo cual hace que se consuma en forma rápidamente progresiva, y cuando el individuo toma conciencia, ya está literalmente "pegado" a la droga. Los efectos adversos más importantes, además de los descriptos para el grupo, son estrechamiento de los vasos pulmonares y cerebrales, con las consecuencias clínicas correspondientes.

8.- COCAINA

Este alcaloide se extrae de las hojas de la erythróxylon cocae. Fue aislado por el alemán Niemann en 1860. Se utilizó en medicina con diferentes objetivos, como vasoconstrictor, como anestésico local, etc.). Lo cierto es que a nivel del sistema nervioso simpático, produce, entre otras, tres acciones que explican sus efectos. Por un lado, produce el vaciamiento pre-sináptico liberando a la hendidura sináptica gran cantidad de neurotransmisor, inhibe la recaptación presináptica (es decir que evita el re-ingreso del neurotransmisor a la presinápsis y por otro, sensibiliza al receptor postsináptico, al poco tiempo de la llegada del fármaco al SNC el primer paso que se revierte es el de la impermeabilización de la membrana pre-sináptica con lo cual resulta que quedan los receptores más ávidos de neurotransmisor pero con menos de éste, con lo que se necesita cada vez mayor dosis en menos tiempo. 

Interactúa con el sistema noradrenérgico (NA) a bajas dosis, de ahí el efecto hipertensor, taquicardizante, etc., a dosis mayores actúa sobre el sistema dopaminérgico y a dosis más altas en el serotoninérgico ( principal responsable de las alucinaciones).

En nuestro país, se comercializó libremente hasta 1905 en su forma de clorhidrato, donde se la conocía con el nombre de cocó, o merca. El primero como consecuencia de una deformación del inglés coke y el segundo, como deformación del nombre del laboratorio que lo expendía en frascos acaramelados de 1 gramo. Ese laboratorio era Merck y de ahí lo de Mer-ca. 

De la hoja, se extrae una pasta, que se denomina pasta base, de cuya depuración se obtiene, por ejemplo, el clorhidrato. Es el sulfato de cocaína. Esta pasta es mucho más tóxica (por poseer otros alcaloides tanto o más tóxicos que la cocaína). La vía de administración es a través de aspiración (se fuma).

El clorhidrato, puede administrarse por vía digestiva, inyectable o pulmonar. En todos los casos, la mezcla con bicarbonato de sodio (sustancia alcalina), mejora la absorción.

En nuestro noroeste, se consume la hoja de coca de varias formas (coqueo). La más sencilla, consiste en alojar en el hueco de la articulación del maxilar inferior con el superior una hoja previamente masticada (acuyico). Así se liberan lentamente los alcaloides constituyentes, entre los que se encuentra la cocaína. Esto produce anestesia de la mucosa digestiva y por lo tanto disminución o ausencia de la sensación de hambre. Produce además una moderada sensación de ausencia de fatiga muscular, insomnio y psicoestimulación. Una forma un poco más avanzada es el acuyico con tomas intermitentes de bicarbonato de sodio, lo que hace que se absorba mayor cantidad y por lo tanto se acentúen los efectos. Una situación intermedia es el consumo en infusión. El té de coca. Es una bebida estimulante y que en el altiplano se utiliza, por ejemplo, para el apunamiento.

Cuando se la aspira (sniffing), se absorbe a través de la mucosa nasal, lo que produce una gran vasoconstricción seguida de una gran vasodilatación, por lo que los consumidores padecen de rinitis crónicas similares a las del tipo alérgico. Las sucesivas aspiradas terminan produciendo la destrucción de los cartílagos nasales, por lo que se los conoce como tabiques de platino. La aspirada se realiza en líneas de aproximadamente 5 cm de largo, siendo una dosis promedio aproximadamente 100 mg.

Cuando se la administra por vía inyectable, en general es por vía intravenosa y la dosis media se reduce a 25 mg. 

Tal y como se dijo al principio, se utilizó en medicina con distintos objetivos. Freud en 1884 por ejemplo, se la administró a su amigo Ernest Von Fleisch quien era un adicto a la heroína, por que pensó que por tener una acción estimulante, antagonizaría la depresora de la heroína de la cual era adicto. Siete años después, y luego de aspirar hasta 1 gramo diario murió víctima de una sobredosis. No obstante, continuó utilizándola en sus pacientes hasta 1895, aunque omitió decirlo en los ensayos presentados para obtener su cátedra universitaria.

Debemos tener en cuenta que el paciente adicto a la cocaína, es un paciente que en general, posee una personalidad depresiva de base, la cual ante ciertas situaciones vitales, el individuo no puede resolverlas y hecha mano e un bastón patológico como es la droga. Es por eso, que el tratamiento de estos pacientes es verdaderamente dificultoso, ya que una vez desintoxicados y deshabituados, al volver al medio que los enfermó, reiteran su adicción. 

El cuadro final común de todos los adictos, consiste en una desestructuración grave de la personalidad y estados psicóticos graves.

Es interesante tener presente algunos criterios para el diagnóstico diferencial entre los efectos de los hipnoanalgésicos (depresores) y los de la cocaína (estimulante). 

En la intoxicación con morfina o sus derivados, puede evidenciarse depresión del sensorio, miosis, constipación, aumento del umbral del dolor, bradicardia, hipotensión, etc. Cuadro éste que es muy parecido al de la falta de cocaína, donde se encuentra que las pupilas pueden estar normales o levemente mióticas, puede existir depresión del sensorio, bradicardia, hipotensión, etc.  

En la abstinencia a los opiáceos, puede aparecer por el contrario, excitación, aumento de la frecuencia respiratoria, de la frecuencia cardíaca, de la Tensión Arterial, puede aparecer insomnio, y un marcado descenso del umbral del dolor (el paciente se queja de artarlgias, mialgias, etc). Similar cuadro se presenta en la intoxicación con cocaína, salvo el descenso marcado del umbral del dolor, que es privativo de la abstinencia a opiáceos.

9.- MARIHUANA

Este alcaloide se extrae de una planta de la familia de las moráceas, cuyo nombre es cannabis sativa. En la farmacopea china figura desde el año 2737 a.C.. Desde esa época, distintas civilizaciones (persas, asirios, hindúes) la utilizaron con fines sociales y religiosos. Marco Polo, en su libro Las maravillas del mundo, relata la existencia de un jeque llamado Hassan Ibn al Sabbah que lideraba a los guerreros haschichins temidos por su fiereza en el combate luego de ingerir cierta sustancia. Esta sustancia era el conocido hashish del que más adelante hablaremos.

Se describen aproximadamente 40 alcaloides. Sin embargo el que posee la principal acción alucinatoria es el delta 9 trans tetrahidrocannabinol (THC) y se encuentra en un 0.5%. Los otros alcaloides importantes son el cannabinol (CBN), el cannabidiol (CBD), el cannabicromeno (CBC) y el cannabigerol (CBG) que también poseen acción alucinatoria, pero mucho menor.

El THC es usado con fines terapéuticos como antiemético  (antivomitivo) en EEUU restringido a pacientes cancerosos terminales. El THC es un líquido incoloro, inodoro e insípido que utilizado con fines no médicos, puede utilizarse en cigarrillos comunes (2 a 3 gotas) y obtener el mismo efecto que un "porro" (picadura de hojas maduras).

La acción de THC se puede resumir en alucinógena y simpaticomimética. En el primer caso produce efectos alucinógenos similares al LSD 25 y en el segundo caso, similares a los descriptos para efedrina y anfetaminas.

Esta es una droga que puede considerarse de baja capacidad adictógena, por eso es que es la elegida como droga de comienzo entre las consideradas no aceptadas por la sociedad. Su consumo produce taquicardia, taquipnea, hipertensión, midriasis, etc. (acción simpaticomimética) y alucinaciones visuales, auditivas y cenestésicas (similares al LSD 25).

Si bien produce un aumento del deseo sexual, la realidad es que produce impotencia fecundantis (disminución del número y movilidad de espermatozoides). Además, cuando se desarrolla el climax, el individuo pierde interés por lo que lo rodea, interesándose sólo en la alucinación que presenta.

Existen diferentes formas de presentación, la mas conocida es el hashish. Se obtiene de la resina de las hojas de la planta femenina de la cannabis. Habitualmente se fuma en una pipa de características peculiares. Es 10 veces más activa que la marihuana y otras tantas más tóxica (contiene hasta 15% de THC). 

Se describen como vía final de la adicción la impotencia fecundantis y la psicosis maníaco-depresiva.

Interactúa con el sistema NA, Dopamina y Serotonina (mismos que la cocaína). La diferencia radica en que ésta ya a dosis bajas produce estimulación de NA y Dopamina y a dosis mayores Serotonina.

10.- LSD 25

La dietilamida del ácido lisérgico descubierto por Hofmann en Suiza, para el laboratorio Sandoz en 1938, fue la culminación de una larga historia que comenzó con los griegos y los romanos 600 años antes de Cristo, cuando los primeros se negaban a comer el centeno que los últimos les enviaban. Ocurre que el claviceps purpúrea, es un hongo que parasita al centeno formando un cuerpo duro denominado esclerotium en el grano. El centeno así parasitado producía la enfermedad conocida como el Fuego de San Antonio o Fuego Santo. Consistía en fiebre elevada con vasoconstricción periférica que llevaba a una gangrena seca de los miembros. 

En 1906, se descubrió un alcaloide, la ergotamina, que sería el responsable de la enfermedad.

En 1931 Berger, demostró la existencia de histamina y tiramina en estos granos. Estas sustancias serían responsables, en parte, del cuadro.

En busca del verdadero responsable se encontraba Hofmann y su grupo de investigación, cuando por casualidad, ingirió LSD 25 (denominado así por ser el vigésimo quinto compuesto investigado), sufriendo así vértigos y visiones extrañas que jamás había experimentado. Posteriormente se utilizó en medicina para el tratamiento de pacientes esquizofrénicos. Hasta que se vió que lejos de producir alguna cura, lo único que producía era una nueva enfermedad. La adicción al LSD.

En 1966, Sandoz puso fin a la producción de LSD, y la misma se pasó a producir en forma clandestina.

La Lisergida, puede administrarse en formas de gotas o en polvo. Es el alucinógeno más potente. Una dosis de 1 microgramo puede producir efectos alucinógenos y adicción. También, es la única que exacerba la libido, a punto tal que, las sesiones grupales, son efectivamente grupales  ya que "se comparten las alucinaciones" (en las demás cada uno posee su propia alucinación), registrándose sesiones de sadomasoquismo que terminaron con la vida de alguno de los participantes.

Los efectos que se describen, además de las alucinaciones donde se escuchan los colores, se ven los sonidos, etc., son: midriasis, hipertermia, taquicardia, piloerección, hipertensión, náuseas, vómitos, insomnio, aborto espontáneo en la embarazada, etc.

Tal como quedó dicho más arriba, desarrolla rápidamente tolerancia. Produce el denominado flash back, que consiste en repetir los efectos, tiempo después de haberlo consumido sin repetir la dosis.

La vía final consiste en alteraciones severas de la percepción (el adicto no puede diferenciar lo que es alucinación de lo que es realidad), de la personalidad (a nivel afectivo, por que lo único que le interesa es conseguir la droga, sin importarle las consecuencias sociofamiliares que esto DOM, etc.) y sus alucinaciones, si bien son parecidas a las del LSD 25, son de mucho menor cuantía.

11.- FLORIPONDIO

Es una planta que crece en los jardines de Buenos Aires y que posee como principio activo fundamental a la atropina (sustancia específica que actúa bloqueando los receptores muscarínicos). Su efecto es alucinógeno, pero como consecuencia de la intoxicación que produce y que consiste entre otros signos y síntomas en fiebre, sequedad de las mucosas, excitación y rubor en las zonas histaminérgicas. Posee a estas dosis un margen muy pequeño, por lo que es rápidamente mortal.

12.- TOLUENO

Es una droga inespecífica que se utiliza, como otros hidrocarburos, para vehiculizar el neoprene (sustancia gomosa y adhesiva) que es el principal constituyente de los adhesivos para revestimientos, pisos, etc. Como el alcohol esta droga es depresora e irritante. Pero además debemos tener en cuenta que por ser un hidrocarburo licúa las grasas, con lo cual cuando llega a la matriz de la neurona, la destruye. Así es que el paciente (generalmente pequeños de corta edad, presenta cambios bruscos de conducta en el colegio, irritabilidad, dificultad atencional, irritación de mucosas nasales y oculares que no obedecen a procesos infecciosos ni alérgicos. Tiende al aislacionismo. A corto plazo se verifica disminución del cociente intelectual y progresivo fallo de las funciones respiratoria, hepática, cardíaca y renal. A nivel neurológico periférico produce primero una irritación (neuritis) y luego degeneración con disminución de las sensaciones y de la motricidad. 

implique (ver más arriba la justificación de este proceso). 

13.-  MEZCALINA

Es un alcaloide que se extrae de un cacto que crece en el norte de México denominado peyote (voz azteca que significa excitar). Fue aislada en 1890 por Heffer. La mezcalina (trimetoxifeniletilamina), es un polvo blanco y cristalino. Puede administrarse por vía oral, inyectable o inhalatoria (rapé). Produce efectos similares a las anfetaminas descriptas oportunamente (MDA, MMDA, 

Uso, Abuso y dependencia: 

Definición del estado de dependencia. Freud en el “Malestar de la Cultura”: conceptos sobre el papel de la droga en el sujeto de la  dependencia. Sandor Rado.

El papel del sistema de recompensa y la activación del placer. Funciones del sistema de recompensa y el uso de drogas toxicomanígenas. El  “craving” y las recaídas. Características de las drogas toxicomanígenas: xenobióticas, actuación sobre el cerebro a dosis bajas y sobre el cerebro límbico. Papel del lóbulo frontal y el deterioro de sus funciones (el síndrome dis-ejecutivo). Los tres cerebros y el papel de las drogas. Las drogas y el desorden crónico de la neurotransmisión.

Intoxicación de acuerdo al tipo de drogas. La intoxicación alcohólica y sus consecuencias. Los distintos cuadros tóxicos.

Propiedades comunes de las drogas que inducen dependencia; placer; perturbación reversible del cerebro, síndrome de retirada; tolerancia y refuerzo conductual. La huella mnemica del placer y sus consecuencias. La disponibilidad de drogas, la tolerancia social y la adicción.

Las drogas y el déficit inmunitario.

Epidemiología del uso y abuso de drogas en la Argentina. Edades y sectores sociales, ocupacionales. Factores de riesgo y factores protectores. Concepto de epidemia, endemia y pandemia. Tipos de toxicomanía según Bejerot: a- terapéutica; b- profesional; c- endémica o cultural; d- epidémica.

Conceptos operativos fundamentales en trastornos inducidos por sustancias:

1- Intoxicación, abstinencia, delirium, demencia, trastorno amnésico, trastornos psicóticos, trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, disfunciones sexuales, trastornos del sueño.

2- Vías  distintas de administración.

3- Remisiones: total, temprana, parcial temprana.

4- Enfermedad: crónica, progresiva, recidivante, progresiva y terminal.

5- Complicaciones por el uso de drogas: trastornos por doble diagnóstico, delitos, enfermedades infecto-contagiosa, suicidios, muerte súbita.

6- Trastornos relacionados con el uso de cannabis. Psicosis cannabica.

7- Trastornos ligados al consumo de estimulantes mayores y menores.

8- Trastornos ligados al uso de opiáceos.

9- Trastornos ligados al uso de nuevas drogas: éxtasis, GHB, ketamina.

Bibliografía Básica:

1- Toxicomanía. Gabriel Nahas . Editorial Toray Masson.

2- Manual de Psiquiatría DSM IV. Editorial Toray- Masson.

Modulo II:

• El sujeto de la dependencia.
• El encuentro con la droga y su relación frente a la trasgresión de la ley en C. Oliveinstein.
• Narcisismo fragmentario, su relación con la ley y la función del flash.
• La veda a la Ley del Padre y la retención del sujeto por el objeto según Jorge Sauri.
• La droga y el “Anti- Amor” según la teoría lacaniana. El divorcio del Sujeto y el Otro. La droga como mascara en Lacan y Winnicott. La droga como fetichización del objeto transicional. La droga como muerte del símbolo. La droga como anulación de la falta. La clínica del “vacío” de las adicciones y la clínica de “la falta” de las neurosis. El pasaje de la droga al lenguaje ¿un imposible?
• Vinculación con las anorexias y bulimias.
• La teoría del apego de Bowbly. La carencia en Spitz. Los primeros tres años de vida y la neurobiología del apego según Allan Schore

Bibliografía Básica:

1- Obras Completas de C. Oliwenstein.

2- El malestar de la Cultura. S. Freud.

3- Clínica del vacío: Anorexias, dependencias, psicosis. Máximo Recacati. Estudios Lacanianos.

Modulo III:

• El contexto familiar: Escuela de terapia familiar y la dependencia.
• Tipología familiar de L. Cancrini: La familia ante la sobrecarga traumática, la estructura neurótica, la modalidad psicótica y las toxicomanías por desorganización social.
• La figura ausente del padre en estudios psicosociales según Ricardo Chouhy.
• El modelo psicoanalítico y el modelo sistémico (según Bernstein) en adicciones, puntos de contacto.
• Sistemas familiares y drogodependencia según E. Kaufman.
• Las adicciones según Stanton-Todd: modelos Familiares.
• Los trastornos de la emancipación juvenil en los adictos según J. Haley.
• La familia en la post-modernidad: tipos de familia y los problemas de socialización de los niños.

• El contexto socio-cultural: las enfermedades dentro de la cultura del bienestar-malestar. Las constantes de la post-modernidad tecnológica y su incidencia en la eclosión de enfermedades sociales. Los ejes de la personalización en la post-modernidad: el consumismo, los medios masivos, cambios en la educación infantil. Incidencia del hombre técnico. Las enfermedades sociales en la post-modernidad: “las virosis miméticas”. La sociedad red en R. Castel y las adicciones. Homeostasis social, iatrogenia, decadencia y neguentropía en las sociedades actuales. Iatrogenia unida a entropía igual a desintegración social.

Bibliografía: 

1 -Obras completas. E Morin.

2- ¿Podemos vivir juntos? Alain Tourane.

3- La Cultura del Malestar. Juan Alberto Yaria. Edic. Universidad del Salvador.

4- Sociedad Red. Robert Castel.

Modulo IV:

• Diagnóstico y tratamiento. Evaluación de un paciente. Síndrome de dependencia y diagnóstico de trastornos por consumo de sustancias. Evaluación de los trastornos psiquiátricos comórbidos.
• Bases de un tratamiento. Cambio global del estado de vida. Prevención de recaídas. Revisión de situaciones de alto riesgo para la prevención de las recaídas.
• Terapia individual: teorías psicodinámicas. Indicaciones y fundamentos de las teorías psicodinámicas.
• Terapia familiar: teorías y prácticas en terapia familiar. Terapias   grupo. Grupos de autoayuda.
• La comunidad terapéutica. La red terapéutica en la práctica.
• Psiquiatría de urgencias en adicciones: problemas clínicos, psiquiátricos y psicológicos: abstinencia alcohólica, alucinaciones, conductas homicidas y agresivas. Demencia por consumo de drogas. Psicosis reactivas breves. Sida. Crisis de excitación psicomotriz y violencia.
• El doble diagnóstico: la patología dual. Aspectos generales de la patología dual. Diagnósticos en patología dual: trastornos psicóticos esquizofrénicos; trastornos bipolares, trastornos de ansiedad.
• Los trastornos de personalidad: tipos. Las patologías antisociales.
• La personalidad orgánica (CIE10)- daño frontal. La apoptosis neuronal. La delincuencia y el uso de drogas.
• El índice de severidad en adicciones de Mc. Lellan.

Bibliografía: 

1- DSM IV- Diagnóstico de abuso de sustancias. Asociación Psiquiátrica Americana.

2- Tratado sobre tratamientos. Marc Galanter. Toray Masson.

3- Prevención de recaídas. Alan Marlatt/ Kimberley Barret.

4-Manual de Psiquiatría de Urgencias: H Kaplan. B. Sadock.

Modulo V:

• La prevención en adicciones. Prevención primaria, secundaria y terciaria.
• Las ciudades preventivas. Formación de formadores. Redes preventivo asistenciales. La metodología comunitaria de prevención.
• Factores de riesgo y protección. La resiliencia. Los ámbitos de la prevención. La escuela. La familia. La comunidad. La sociedad política.

Bibliografía: 

1- Las ciudades preventivas. Dr. Juan Alberto Yaria. Edic. Gabas.

Modulo VI

• Adicciones y cerebro.
• La problemática de la adicción desde la perspectiva farmacológica.
• La vulnerabilidad genética.
• Funciones del sistema nervioso.
• Anatomía, Neurología y fisiología del SNC.
• El cerebro adolescente.

Bibliografía:

1- Adicciones – Subjetividad – Conducta – Cultura